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2017年12月28日 星期四

【文章】酮態中的最佳酮體及血糖濃度


作者:Marty Kendall
日期:2015年7月20日
譯者:梁山東、愛麗兒、Leo Tseng
原文連結

  • 低醣飲食能幫助降低血糖及胰島素濃度。
  • 血糖控制得宜及代謝功能的改善,能減少患上現代文明病的風險,例如糖尿病、心血管疾病、中風、癌症、帕金森氏症、阿茲海默症。
  • 當脂肪組織存不下更多的能量時,我們產生胰島素阻抗。一旦脂肪組織變得胰島素阻抗,過剩的能量只好儲存在肝臟、胰臟、心臟、大腦,以及其它胰島素敏感度相對較高的器官。當脂肪組織存不下多餘的能量時,你會看到多餘的能量,以葡萄糖、酮體、三酸甘油酯的形式,在血液中累積上升。
  • 內源性酮態發生於,我們吃的量不足身體所需。胰島素和血糖濃度會下降,而酮體會上升來補足能量缺口。
  • 外源性酮態發生於,我們吃很多肪脂,或攝取外源性酮體。血酮濃度會上升,但胰島素濃度也會上升,因為我們在飲食中攝取了過多的能量。
  • 雖然低醣飲食或生酮飲食能穩定血糖,但大部份酮態的好處,都發生於內源性酮態,也就是在系統中注入較少的能量。
  • 如果你的目標是控制血糖、長壽、或減重的話,那麼相較高血酮,維持在較低血糖和血酮濃度的內源性酮態,是比較好的狀態。


引言


最近,我看到很多生酮飲食者,對酮體和血糖的理想濃度,產生興趣也感到困惑。為了要釐清這些問題,這篇文章檢視了大量的血酮(β-羥丁酸)、呼吸酮(丙酮)、和血糖數據,數據來自那些低醣或是生酮飲食的人身上,來了解所謂的「標準」或是「最佳」的狀態是如何。


低醣飲食降低血糖濃度


很多人之所以開始低醣飲食,是為了改善血糖、胰島素阻抗或糖尿病。如下圖所示,食物中的碳水化合物越少,對血糖上升的影響越小。[1][2][3]


如果你有胰島素阻抗、糖尿病前期、糖尿病(第一型第二型),減少飲食中的醣類到達某個程度,讓你能維持與代謝健康的人一樣的血糖濃度,這樣的做法是非常合理的。

如果你無法產生足夠的胰島素,讓你能維持與代謝健康的人一樣的血糖濃度,減少飲食中的胰島素負載,讓你的胰臟能夠跟上,這種做法也是很合理的。

最佳的血糖濃度是多少?


根據主流醫學定義:
  • 「標準」的血糖定義是糖化血色素(HbA1c)不超過 6.0%。
  • 糖尿病前期的定義是糖化血色素 6.0% ~ 6.4%。
  • 第二型糖尿病的確診是當你的糖化血色素超過 6.4%。

但正如下面這些圖表,所謂的「標準」距離「最佳」還差得遠呢。
(譯註:請看下面這些圖,糖化血色素(HbA1c)和疾病發生的關聯性)




當你處於「糖尿病前期」時(也就是糖化血色素超過 6.0%),罹患大部份西方常見的老化和致死疾病之風險皆提高,例如心臟病、中風、帕金森氏症、阿茲海默症、癌症。[4][5]


如果你感興趣的是「最佳」狀態,而不止是一般「標準」健康的話,下表是糖化血色素及平均血糖的建議值。





風險程度
糖化血色素
HbA1c
平均血糖濃度
Average Blood Sugar
(%)
(mmol/L)
(mg/dL)
最佳
4.5
4.6
83
極佳
< 5.0
< 5.4
< 97
良好
< 5.4
< 6.0
< 108
危險
> 6.5
> 7.8
> 140



酮態 vs. 高胰島素血症


儘管血糖濃度過高本身就不是什麼好消息了(葡萄糖毒性作用和過多的糖化作用),高血糖又常常伴隨著高胰島素濃度的狀況,高胰島素也是個壞消息。[6][7][8]

代謝功能健康的人會將多餘的能量儲存在脂肪細胞中,在之後需要時,能夠輕易取用。但如果持續不斷地,將多餘的能量塞進脂肪細胞,到了某個程度,脂肪細胞無法繼續擴張,來存放更多能量,這時脂肪細胞就會產生胰島素阻抗Ted Naiman 對此做出了很好的解釋。



好消息是,胰島素阻抗會減緩脂肪細胞擴張的速度(多餘的能量不容易塞進去);然而壞消息是,一旦脂肪細胞產生胰島素阻抗,多餘的能量會被轉往其他胰島素較敏感的身體部分,如肝臟、胰臟、心臟、大腦和其他重要器官。

此時胰臟便會加班,來分泌更多的胰島素,試著將能源存在肝臟和儲藏庫中。

高胰島素濃度意味著,在沒有進食時,要從脂肪儲藏庫中釋放能量是比較困難的。[9]無法輕易使用脂肪庫存的情況下,我們很快就會被食慾驅使,而再度進食。

有胰島素阻抗現象的人比較容易肥胖,因為長期處於高檔的胰島素濃度會使他們更常進食,在無法輕易使用脂肪庫存的情況下,若沒有穩定的葡萄糖供應做為能量來源,他們會覺得不適。


健康的人,其空腹胰島素濃度約在 2 ~ 6 mlU/L [10][11][12],西方人的平均胰島素濃度約在  8.6 mlU/L,而官方的空腹胰島素濃度,其「標準」參考值為應低於 25 mlU/L [13][14]。考量到西方世界正陷入代謝健康的危機中,我們應該可以這麼說,就跟「標準」血糖的建議值一樣,胰島素濃度的「標準」值也跟最佳值有段不小的差距



如何管理飲食胰島素負載


為了讓胰島素和血糖的濃度呈現最佳狀態,你可以依照自己目前胰島素阻抗的程度,來調整飲食的胰島素負載。下表為胰島素對食物的反應,其反應和淨碳水加上約一半的蛋白質成正比。
(譯註:淨碳水,扣除纖維質後所剩的碳水化合物)



減少飲食中的胰島素負載,可以降低胰島素跟血糖濃度,降低到某種程度,讓你的胰臟(和任何可能患有不同程度的胰島素阻抗)能夠跟上。

當胰島素濃度下降時,我們就能取用身體的脂肪作為能量來源,無論這些脂肪是來自身上還是食物中;接著我們會看到血液中的酮體濃度上升,我們稱這個狀態為進入「酮態」。

第一型糖尿病患者(像我太太Monica)的胰臟無法生產足夠的胰島素,在沒有注射外源性胰島素情況下,他們會看到血糖和血酮都上升到非常高的濃度,這現象叫酮酸中毒,不但非常危險,並且需要立即提供外源性胰島素,來避免身體受到傷害。

因為沒有胰島素,第一型糖尿病患者無法代謝葡萄糖,所以拆解肌肉索取能量。下圖的JL,是第一批採用胰島素注射療法中的一位,第一型糖尿病兒童患者,他們的體重迅速回復。


比起降低胰島素濃度,找出最佳的胰島素濃度平衡狀態更為重要,我們希望血糖跟胰島素濃度處於一個代謝健康的區間,稍低的血酮與健康的血糖濃度是個正常的健康狀態,此時身體將更容易使用體脂肪作為能量。

轉換至低醣飲食的人們常常發現,他們的血糖和胰島素濃度陡降,而且並不會覺得餓,因為他們可以輕易從儲藏中取得能量(有點像是未受控制的第一型糖尿病患者情況)。

然而,極低胰島素負載飲食的方式(比如說高脂肪攝取的治療性生酮飲食),長期來說,飲食內容可能沒有足夠的維生素跟礦物質,來維持身體最佳狀況,並因此造成營養性的飲食衝動。


高脂肪食物也具有高能量密度,對某些人來說,較不容易控制攝取量,這對目標是減重的人會造成困擾。另外,極高脂肪含量的食物通常營養的密度也低些。



斷食期間的血糖與血酮


斷食的時候,身體內血糖濃度會降低,也就是血液跟肝臟中的葡萄糖(肝糖)會被用盡,接下來身體會改用儲藏的脂肪,肝臟會將脂肪轉換成酮體以供使用;這種狀態稱為「內源性酮態」(內源性:來自生物體內部的)。

正如影片中 Dr. David Sinclair 解說的,內源性酮態的好處數也數不完,如細胞自噬作用、細胞有絲分裂、粒線體自噬作用、正調控 SIRT1(去乙醯基酵素)、以及增加 NAD+(煙醯胺腺嘌呤二核苷酸)的濃度。



下表是我的血糖跟血酮濃度,在最近一次七天斷食中的變化,當葡萄糖濃度下降,酮體濃度就上升。


你可以看到,在斷食期間,葡萄糖跟酮體濃度的總和持續攀升,我稱葡萄糖跟酮體濃度的總和為「總能量」(也就是葡萄糖+酮體)。

通常在斷食的時候,身體似乎會讓血液中的總能量大幅提升,這讓你保持在高度警覺的狀態,去尋找食物來活下去,這是很棒的感覺,我通常在幾天不吃東西後,會覺得處於一種最佳的敏銳狀態。


外源性酮態與內源性酮態


我認為理解外源性酮態內源性酮態有什麼不同是極為重要的事情:

  • 內源性酮態:當我們吃的量少於身體維持能量平衡所需,我們被迫分解一些體脂肪來補充能量缺口。
  • 外源性酮態:當我們攝取大量的脂肪(或是直接補充外源性酮體)時,我們會看到血液中的酮體(β-羥基丁酸)升高。

血酮出現於當你吃的脂肪比燃燒的脂肪多。只要血糖同時也是在低點,不用擔心偏低的血酮(也就是總能量低)。現實生活中,我們都處於外源性酮態跟內源性酮態之間,我們需要足夠的能量來渡過一天,而不是日漸消瘦。

但要記得的是,大部份歸功於酮態跟生酮飲食的好處,是發生在內源性酮態期間,也就是使用的脂肪是來自體內時。我們處於內源性酮態時,可能不會有很高的血酮濃度,但那不要緊,因為好處是在此時發生。


在酮態時的血糖跟血酮該是多少?


生酮飲食還在發展,它像是個寶地一樣等著我們更深入地研究;即便是「生酮飲食治病全書」的共同作者 Eric Westman,最近也承認,關於理想的酮體濃度該是多少,目前並不是很明確。[15]

Dr. E. Westman 談論酮體濃度「我真的不知道如何建議酮體濃度,每個人都認為越高越好,但其實我們並不確定是否如此。到底最佳濃度是多少呢?還沒有研究結果可供參考。」

下圖「最佳酮體濃度區間」來自於 Volek 和 Phinney 的「Art and Science of Low Carb Living」一書,是最常用來定義最佳的酮體濃度的終極指引。


但問題是,對於大多數人來說,要進入「最佳酮體濃度區間」(也就是 1.5 ~ 3.0 mmol/L),若不禁食好幾天,或是特地在飲食中吃很多脂肪,是很難辦到的。(若目標為減重,吃很多脂肪是背道而馳的)

最近,Steve Phinney 來布里斯本參加 Low Carb Down Under 的研討會並演講,我有榮幸邀請他來我家住上一晚。(下面的照片是在我家廚房,他正在做他出名的藍起司淋醬)


我問 Steve 關於最佳酮體濃度的圖表是怎麼來的,他說是根據兩個研究中受試者的血酮濃度。一個研究是經過六週酮適應的自行車運動員,另一個是生酮飲食減重的研究。在這兩個研究中,「最佳酮體濃度」(1.5 ~ 3.0 mmol/L)都是觀察最近才進入營養性酮態的對象得到的。

Art and Science books 這本書中的表上,Phinney 有提到,受過良好訓練、已長期適應使用脂肪為主要能量來源的運動員(也就是 FASTER 研究中的運動員),實際上酮體濃度低於我們所預期的數值。

隨著時間越久,很多人,特別是代謝功能健康的運動員,已跨過「酮適應」那個階段,而能夠更有效率使用脂肪作為燃料,因此他們的酮體濃度會更進一步地下降。


大家常認為尿酮試紙的用處有限,因為身體在學會使用酮體後,酮體的排出就會減少。儘管需要更久時間,血酮(β-羥丁酸)會有類似狀況嗎?


當我們血糖的濃度降低,酮體就會增加,以平衡我們的油料短缺。血糖低的時候,胰島素濃度跟著降低,更多的脂肪被燃燒,使得血酮的濃度增加。

下表顯示出血糖跟血酮的總和(也就是總能量),圖中有將近三千個資料點,來自執行低醣或生酮飲食的人們。


「2015年底,我開始蒐集大量的資料,包含我自己,還有許多來自臉書社團 Optimal Ketogenic Living (OKL) 的人。當我開始分享這些資料的同時,我也收到許多來自其他人的資料,接著 Ketonix 的 Michel Lundell 也同意提供相當大量的匿名資料,供我研究之用。」

在這張表的左半邊,我們處於能量低的狀態,同時胰島素的濃度也低,身體會取用儲藏的脂肪來平衡油料的短缺,體重也因此下降。

在表的右半邊,身體處於高能量的狀態,葡萄糖跟酮體都較高。高能量狀態下會使得胰臟分泌胰島素,來保留肝臟中的肝糖,並且停止脂解作用(也就是阻止脂肪被取出),因為血液中的能量多於所需。

用有點過於簡化的方式來描述的話,左半邊的是內源性酮態(很好),右半邊的是外源性酮態(不好)。

經過一段時間的禁食後,我們不一定能觀察到高血酮。但是來自於外酮,或是來自於過多的脂肪攝取,所造成的高血酮狀態,與來自於內酮的高血酮狀態完全是兩回事,儘管我們都稱這兩種情況為「酮態」。

根據這些資料,身體似乎會嘗試維持血糖濃度在 4.9 mmol/L 和血酮濃度約 1.5 mmol/L。下表將這些資料以平均顯示,以及第25百分位數和第75百分位數。(也就是有一半的人,數據是介於第25百分位數和第75百分位數之間)


酮體
(mmol/L)
血糖
(mmol/L)
血糖
(mg/dL)
糖化血色素

HbA1c
血糖血酮指數
GKI
呼吸酮
BrAc
總能量
(mmol/L)
第25
百分位數
0.6
4.2
76
4.3
1.8
46
3.4
平均
1.5
4.9
89
4.7
7.3
56
6.4
第75
百分位數
2.1
5.6
101
5.1
14
66
12.9



在外源性酮態時的血糖跟血酮濃度


有些人採用低醣或生酮是為了治療性的目的(像是為了控制慢性疾病如癌症、癲癇、腦部創傷或失智症),當他們因為胰島素阻抗高,葡萄糖無法順利被使用,這些人會因高酮體濃度提供腦部能量而受益。

然而,大多數人都不需要達到這種程度的治療性酮態,特別是那些為了控制胰島素阻抗或對抗肥胖,而利用低醣來管理糖尿病或是體重的目標的人,追求治療性酮態,可能反而導致攝取過多的能量和營養攝取不足,兩者都不是好現象。


遵循治療性生酮飲食的人,有可能會使用MCT油,來達到高酮體濃度和低GKI(血糖血酮指數),來達成其治療目的。有些人使用MCT油,則是為了達到高酮體濃度,來幫助大腦的運作。另外,也有些人同時增加外酮和葡萄糖來雙重供能,以增進運動表現。

其中一個低醣或生酮飲食的好處是,人們會傾向不攝取那些極度美味的加工食品,而低胰島素濃度,會幫助多數人恢復正常的胃口,也就是會吃的少一些。

透過外酮來增加酮體的風險是,會導致能量過剩,胰島素濃度會增加,來將過多的能量從血液裡移走,結果造成胰島素阻抗更加惡化。

雖然我們大部份的能源來自脂肪,而不是來自醣類,身體仍然利用胰島素,來將總能量維持在最佳的狀態,在血液中來自於食物的能量被用光前,不會使用到儲藏的肝糖和身體脂肪。這也就是為什麼 Thomas Seyfried 和 Dominic D’Agostino 會提到,限制熱量的生酮飲食帶來的好處。[16][17][18]




內源性酮態和減重所需的血糖和血酮濃度


很多人執行生酮飲食,來管理糖尿病和達到長期減重的目的,藉由較低濃度的胰島素啟動脂肪燃燒,以換取長期的胰島素敏感度與健康。


從下表左半邊的總能來看,我們處在一個內源性酮態,也就是說身體內的脂肪,正被燃燒使用。因為血液中的總能量不高,身體會使用脂肪組織中的脂肪,包括儲存在肝臟、胰臟、大腦和其他重要器官中,多餘的脂肪及老舊的蛋白質也會被拿來使用(細胞自噬作用)。


為了讓資料可以更淺顯易懂,我將這三千份資料,按照總能量由低至高的次序,區分成五等份,每一等份我都計算了平均、第25百分位和第75百分位的血酮數值,會有一半的數值位於第25百分位和第75百分位之間。


分析這些資料得到的重點就是,最低的血糖是伴隨著較低的血酮跟較低的總能量


五等分
平均血糖
 (mmol/L)
血糖
 (mg/dL)
酮體 (mmol/L)
總能量
 (mmol/L)
第25百分位數
平均
第75百分位數
1
4.5
80
0.3
0.6
0.7
5.0
2
4.9
88
0.4
0.8
1.1
5.7
3
5.1
92
0.6
1.1
1.5
6.2
4
5.1
92
1.2
1.8
2.3
6.9
5
5.1
922.2
3.2
4.0
8.3

根據上面的討論,我們可以看出,罹患老化或代謝方面的現代疾病,最低風險是當我們的糖化血色素低於 5% 的時候。Dr. Richard Bernstein 建議的最佳血糖數值為 83 mg/dL 或 4.6 mmol/L,似乎越靠近表的左半邊越趨近於最佳數值(但斷食跟想達到治療性生酮狀態的情況不包含在內)。

你也許無法總是待在總能量低的狀態,但是當你斷食或是或是拉長兩餐之間的時間,總能量就會下降,你就會從中得到斷食的好處。(可以參考以下兩篇文章 「如何利用血糖計來計算燃料消耗」「如何利用體重計來計算燃料消耗」,來幫助你評估如何在大餐跟斷食間取得平衡以達成目標。)

你不必為了達到最佳酮體濃度,而增加脂肪的攝取來讓酮體飆高,而是該藉由管理能量平衡、碳水化合物的攝取,以及進食區間,來幫助你經常處於內源性酮態。

食物的選擇上,應該盡可能的提高食物的營養密度,以確保攝取到你所需要的營養。當身體利用胰島素來建構和修補肌肉時,血酮濃度會降低。當你停止進食一段時間後,你就會看到血酮濃度上升,因為身體開始使用脂肪庫存。

Amy Berger:「這就是我在想的,人們不見得會看到高血酮,因為他們變得更擅長『完全』燃燒脂肪。」

有這麼一說,身體健康、體適能佳的人,大多處於較低濃度的血酮狀態(高於或等於0.2 mmol/L),同時血糖也在低檔,看來似乎是較健康的狀態。



事實上,你甚至大可不必花錢來量測血酮,只要專注在確認血糖接近最佳值即可;Abbott FreeStyle Lite 是一個簡單且精準的血糖機之一。


如果想要同時量測血糖和血酮,那麼可以考慮 Abbot Optium Neo


如果你沒有糖尿病的醫療保險,想要定期進行量測的話,試紙的花費是很高的;然而,經由量測,你可以快速了解目前身體是否有胰島素阻抗,以及該進行哪種營養方面的介入方式。


是酮體產生的好處?還是其實是NAD+?


我有個聰明的朋友 Robert Miller,最近挑戰我對酮體的看法。他的理論是,人們認為酮體帶來的好處,其實最主要是因為 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)的增加所致。[19][20]

足夠的 NAD+ 對人體中能量的轉移非常重要,它可以將食物中的能量轉移到粒腺體中。[21]


NAD+ 的濃度隨年齡增加而下降,斷食、生酮飲食或運動時會上升,當 NAD+ 濃度上升,SIRT1(去乙醯基酵素)會幫助我們身體修復,並改善胰島素阻抗。[22]

而 NAD+ 及 NADH 的平衡是控制我們食慾的關鍵,告訴身體是否需要更多燃料,是否需要取用身體的脂肪庫存。

「NAD+ 增加促使 SIRT1 增加,另外,NAD+/NADH 是油料狀態的開關,當我們需要燃料時,NAD+ 濃度會上升,同時啟動粒線體,為即將到來的能量作準備,當油料灌注中,NADH 濃度會上升,這是身體正在補充燃料的訊號,也是通知何時已灌滿的訊號。斷食、運動和壓力都會使 NAD+ 濃度上升,但若是整個系統效能低落的話,NAD+ 的上升程度可能不夠高。」

我們可以藉由吃高密度營養的飲食來增加循環 NAD+ 的濃度,特別是充足的菸鹼酸(維他命B3)。[23] 有許多種 NAD+ 的補充品似乎帶給人們好處。

煙醯胺核糖(Nicotinamide Riboside)是 NAD+ 的前驅物,可以幫助那些從食物攝取中合成 NAD+ 有困難的人。


然而,對多數人來說,菸鹼酸(也就是潮紅型菸鹼酸)是個便宜得多,而且也一樣有效的選擇。


若你想要進行研究的話,NAD+ 代謝相關影響是個相當值得深入的課題。但就現在,這麼說吧,足夠的 NAD+ 很重要,可以促使粒線體將吃進的食物轉為能量,而不是儲存起來。


那麼呼吸酮(丙酮)呢?


身體中的酮體有三種不同類型:
  1. 丙酮(呼吸酮)
  2. 乙醯乙酸
  3. β-羥丁酸(血液中的酮體)

脂肪酸不論是來自於食物,或是來自脂解作用(動員身上的脂肪),脂肪酸到了肝臟後會轉換成乙醯乙酸。不幸地是,目前還沒有方法可以直接量測乙醯乙酸,只能量測血液中的β-羥丁酸,或是呼吸中的丙酮。


Keotnix 是一種裝置,分析你所吹出的氣體,來測量丙酮數值,丙酮就像是燃燒乙醯乙酸後所排出的廢氣。(特別感謝 Ketonix 的 Michel Lundell 分享這些數據,以及 Alessandro Ferretti Weikko Jaross 協助數字分析。)


血酮(β-羥丁酸)是最知名的一種酮體,呼吸酮跟血酮有些相關性,但並不是直接相關。下表是來自於「測量呼吸酮來監控減脂」(Anderson, 2015) [24],裡面提到:
「內源性丙酮的產生是脂肪代謝過程中的副產物……,結果顯示,在健康的個體,呼吸酮(BrAce)的濃度跟減脂的速率相關……,呼吸酮濃度增加與減脂速率增加,有強烈的相關性。」


來自 Ketonix 的數據顯示出類似的相關性,但是有許多差異較大的數據點。


大多數人就是在此時對呼吸酮失去信心,回頭量測血酮,畢竟血酮似乎還是比較可靠;然而呼吸酮是判斷燃燒酮體與否的重要指標,不像血酮,只是血液中的能量儲存而已。

我試著闡明上表中較不明顯的一點,就是當有著高血酮,而呼吸酮卻很低的時候,這現象看來是,你並沒有在燃燒攝取的脂肪。

相反的說,高濃度的呼吸酮,而血酮、血糖都很低的時候,可能是非常有效率地燃燒攝取的脂肪。

如果可以選擇的話,「高呼吸酮、低血酮」比「高血酮、低呼吸酮」來得好些。(前者表示你很有效地燃燒脂肪,後者表示你吃脂肪吃得很勤快,但不見得有效率地燃燒它。)

下表顯示,為不同目的使用 Ketonix 的人,其血酮跟呼吸酮的關係。我們可以觀察到,患糖尿病的人,同時有著高血糖和高血酮濃度(也就是高總能,下表中紅色的趨勢線)。提供粒線體適合、有助增加 NAD+ 濃度的營養素,可以幫助人們燃燒多餘的能量,並且透過 NAD+/NADH 的比例來控制食慾。



熱力學第二定律提到,總熵(亂度)在封閉系統內只會隨著時間增加。總能量的概念還很新,但似乎在逐漸老化的生物有機體中,它會退化,並且無法利用所儲存的能量,於是我們便會在血液中看到,飄盪的能量逐漸增加。

Robb Wolf:「關於非平衡態熱力學和系統生態學,我讀了很多文章,看了很多YouTube的影片(我知道,我該做點正經事......), 這些東西以及就生命的本質來說,就是把能量扣留住,儘量遠離平衡狀態,抓住能量,將它移到有序態。」
「把能量物質倒到血液中,而且無法使用這些能量,是系統退化的現象,事實上,就是變得較無法長期產生熵,而產生熵的機制就是生存系統本質上該做的事。」
「所以,Marty(譯註:本文作者),我不是個物理學家,這不是我的領域,但就你的例子,我可以做出有力的論證,並預測一切都能以熱力學解釋,拼上系統生態學最後遺失的一角。」


總結

  • 代謝相關疾病如心血管疾病、癌症、中風、糖尿病、阿茲海默症、腎臟病都是主要死因。
  • 最佳的代謝狀態下(低糖化血色素、低胰島素和低血糖濃度),死於西方常見老化疾病的風險最低。
  • 減少加工食品與澱粉碳水化合物的攝取,有助於維持血糖和胰島素濃度,並降低肥胖風險。
  • 當我們斷食時,血糖濃度減少,而酮體會增加,以維持能量水平。
  • 代謝正常的人和胰島素敏感的人,通常在他們的血液中有著較低的總能量(葡萄糖+酮體)。
  • 我們可以藉由增加脂肪和外酮的攝取,來模擬像斷食狀態時上升的酮體濃度;然而,真正的好處只會發生在我們燃燒自己儲存的能量、細胞自噬作用、正調控 SIRT1(去乙醯基酵素)和 NAD+ (菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)增加時。
  • 我們通常把斷食或提高飲食營養密度的好處,全歸因於酮體,但也許 NAD+ 的增加也功不可沒。
  • 我們只能測量的到血液中的β-羥丁酸(血酮)和丙酮(呼吸酮);血酮就像是油箱中的汽油,隨時可以使用,而丙酮就像是廢氣,代表酮體有被燃燒做為能量。較多的燃脂作用加上較低的血酮需求,比起較低的燃脂作用與較高的血酮來得理想。


參考資料


[1] https://optimisingnutrition.com/2015/06/29/trends-outliers-insulin-and-protein/

[2] https://www.researchgate.net/profile/Peter_Petocz/publication/13872119_Holt_SHA_Brand_Miller_JC_Petocz_P_An_insulin_index_of_foods_the_insulin_demand_generated_by_1000-kJ_portions_of_common_foods_Am_J_Clin_Nutr_66_1264-1276/links/00b495189da41714fa000000.pdf/download?version=vs

[3] http://ses.library.usyd.edu.au/handle/2123/11945

[4] http://www.cardiab.com/content/12/1/164

[5] http://www.nejm.org/medicine-and-society-data-watch

[6] https://intensivedietarymanagement.com/tag/hormonal-obesity-theory/

[7] http://carbsanity.blogspot.com.au/2011/09/24hr-profiles-insulin-secretion.html

[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329588/

[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329589/

[10] http://wholehealthsource.blogspot.com.au/2009/12/whats-ideal-fasting-insulin-level.html

[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11994907

[12] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535381

[13] http://emedicine.medscape.com/article/2089224-overview

[14] http://www.newhealthadvisor.com/Normal-Insulin-Levels.html

[15]https://www.facebook.com/AdaptYourLife/videos/vb.1608140252761871/1899686180273942/?type=2&theater

[16] http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0115147

[17] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1819381/

[18] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1819381/

[20] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852209/

[21] http://www.ketoisland.com/blog/all-aboard-nad/

[22] https://selfhacked.com/2015/09/06/nad-and-sirt1-their-role-in-chronic-health-issues/

[23] http://mitofuel.co.za/mitofuel/

[24] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4737348/

[25]https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12986-015-0009-2

[26] http://care.diabetesjournals.org/content/24/2/362

[27] https://en.wikipedia.org/wiki/Homeostatic_model_assessment

[28] http://www.thebloodcode.com/homa-ir-calculator/

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